Sitemizde 15 kategori'de 711 adet yazı yazılmış ve 222 yorum bulunmaktadır.

Ara 092016
 

Spinal muskuler atrofi (SMA), bir grup kalıtsal nöromüsküler (sinir kası tutan) hastalığa verilen isimdir. Omurilikte yer alan ve kasların hareketinden sorumlu olan bazı hücrelerin hastalanması ve görevlerini yapamamaları sonucu bu hastalık ortaya çıkar. Bu hücreler beyinden gelen hareket emrini kaslara iletmekten sorumludur.

Kaslar hareket emrini alamadıklarından çalışamazlar ve zayıflarlar. Tüm kol ve bacak kasları, görev ve bazı solunum kasları bu hastalıktan etkilenir. Klinik olarak farklı tipte ve şiddette dört tip SMA hastalığı belirlenmiştir. TİP 1 ise, bağımsız oturamazlar ve baş kontrolü çok zayıftır.

Spinal muskuler atrofi (SMA), hareket sinir hücrelerinden (motor nöronlardan) kaynaklı, genetik bir grup nöro-müsküler hastalıktır. Bu hastalığın tüm tiplerinde omurilikteki ön boynuz denilen bir bölgedeki hareket siniri hücreleri etkilenir.

Bu nedenle hareket siniri hücresinin, tümü genetik olan özelliğiyle başlı başına SMA adıyla olan hastalığıdır.

EMG testi sinir ve kas durumu incelemesinde SMA’da ön boynuz hareket sinirleri ile ilgili anormal bulgular tespit edildiğinde kas hastalıklarından kesin olarak ayrılır. Kesin tanı %95 oranında delesyon tanısı olarak DNA testi sonucuyla konur. Geriye kalan %5 oranındaki bozukluk diğer hasar veren mutasyonlar şeklinde gelişebilir.

6000 – 10000 doğumda bir görülebilir. 40 kişiden biri bu hastalığın taşıyıcısı olabilir. Çekinik genetik geçişli (resesif geçişli) bir hastalık olduğu için taşıyıcı olan hem anne hem babadan (ebeveynler taşıyıcıdırlar ama hasta değillerdir) yani her iki ebeveynden bozuk gen çocuğa geçtiğinde ancak çocuk SMA hastası olabilir. Sadece anneden veya sadece babadan bozuk gen aktarımı çocukta hastalık oluşturmaz, ancak taşıyıcılık oluşturabilir. Bu risk taşıyıcı olan ebeveynlerin beklenen çocuklarında her doğum için %25 olarak vardır.

Vücudumuzdaki istemli kaslar, omurilikteki ön boynuz hücrelerinden çıkıp aksonlarla ilerleyerek kaslara gelen mesajı aldıklarında kasılabilir. Spinal muskuler atrofide, ön boynuz hücrelerinde etkin olan, 5. kromozomdaki SMN geni bozukluğundan dolayı bu mesaj kasa gelemez. SMA’dan sorumlu SMN geninin (survival motor nöron) ürettiği SMN proteininin en önemli görevi hareket sinir hücrelerinin yaşamını sağlamaktır.

SMN geni SMA’da bozuk olup hiç protein üretemediği için bu hücreler beslenemeyince vücutta motor nöron kayıpları olur. Bunun sonucunda ise istemli kaslar iyi hareket edemez kuvvetsizlik ve kas zayıflığı (atrofi) görülür.

Neyse ki SMN geninin vücudumuzda 2 kopyası vardır. Diğer kopya SMNc geni ise her normal insanda da olduğu gibi işlevi kısa olan ve çok az protein üreten bir gendir ama SMNt normal işlediğinde bir önemi yoksa da SMNt olmadığında diğer kopya SMNc geninin ürettiği %10’luk protein SMA’lıların yaşayabilmesinin nedenidir. SMN2, SMN proteini yapılması için yönergeler sağlar. Aslında, SMN2 kopya sayısı SMA hastalarda değişir. SMA hastalarında en az bir kopyası vardır. Bazen 2, 3-4 kopya varken 5 kopyası olan bireyler bile tarif edilmiştir.

SMN2 orantısız kopya sayısında ile hastalığın şiddeti arasında ilişki olabileceğini söylüyorlar ama bunun mutlaka öyle olacağı da söylenemez, çünkü böyle ilişkilendirilemeyen hastalarda var deniliyor. Bu konudaki mantık şuradan geliyor; SMN1 delesyonu sonucu hareket sinirlerinin yaşaması için gerekli olan SMN proteini hiç üretilemediği için aslında bozuk olsa da SMA hastalarında %10 civarında SMN proteini üreten SMN2 kopya gen vücutta ne kadar fazla bulunursa bu protein miktarı doğal olarak yükselir. Böylece SMN2 kopya sayısı nedeniyle hastalık ağırlığı değişebilir düşüncesi mevcut.

SMA hastalarında görme ve işitme duyuları sağlamdır. Yüzde, kol ve bacaklarda his kaybı yoktur. Sosyal açıdan yeteneklidirler, algı ve beceri yetenekleri yüksek olabilir. Zeka normaldir veya normalin üzerinde de olabilir.

Hastalık; bebekler, çocuklar ve yetişkinlerde görülebilir. Gövdeden uca gelişen kas tutulumu nedeniyle diğer bazı ağır kas hastalıklarında olan farktır.

Ellerde titreme ve dilde titreme görülebilir. Kan testlerindeki enzim sonuçları (CK) hafif yüksek bulunuyorken, kasın kendi hastalıklarındaki tiplerde çok yüksek bulunması da bu hastalıklardan ayrı tutulmasına ait göstergedir. Tenton refleksleri zayıftır veya refleks yoktur. Önemli kilo kaybı, kas kütlesi kaybı, metabolik asidoz (kanda asit artması), vekontraktürlerin hızlı ilerlemesi dahildir.

SMA’nın ağır tiplerinde anormal yağlı asit metabolizması eğilimi vardır. Bebeklik dönemi veya ağır seyirli SMA hastası çocukların aç kalma dönemlerinde ana enerji kaynağı olan yağlı asitleri etkin bir şekilde metabolizma yapamadıkları görülmüştür.

SMA hastalarında mitokondriyal DNA azaltılmış olabilir, bu da enerji metabolizmasında arızaya katkıda bulunmaktadır.

SMA’da hastalığın şiddeti çeşitli biyolojik yolları etkileyerek başlayan hastalık düzenleyicilere değiştiricilere de bağlı olabilir. Değiştiriciler hastalığa neden olmaz ama çeşitli biyolojik yolları etkileyerek (değiştirerek) hastalığın başlangıcını ve şiddetini etkileyebilir. SMN’yi etkilediği düşünülen hastalık değiştiriciler PLAS3 ve ZPRI olarak gösteriliyor.

Plastin 3 proteini; bir hastalık değiştirici olarak kabul edilir. SMA’da bir düzenleyici olarak tanımlanır ve çalışmada PLS3’ün SMN proteini üretimini etkilediğini gösterilmiş. Columbus, Ohio State Üniversitesi bilim adamları tarafından yapılan araştırmada, SMN eksikliği genetik olarak değiştirilmiş Zebra balığında plastin 3 protein düzeyinde azalması olduğunu gösterdi. Bu da akson ve nöromüsküler kavşakta istikrarsızlık oluşturabilir düşüncesi vardır.

ZPR1 proteini de, Çinko protein 1 (ZPR1), spinal müsküler atrofi bir değiştirici olabilir. SMN lokalizasyonu için gereklidir. Veriler ZPR1 SMN komplekslerinin düzenlemesine katkıda bulunur ve hücre yaşamı için gerekli olduğunu gösterir ve bozukluğunda aksonel kusurlara neden olabilir.

Klasik SMA hastalığı ağırdan hafife 4 tipten oluşur. SMA’da belirtilerin başladığı yaş geciktikçe hastalık seyri de daha hafif gelişir.

En ağır seyirli olan tip-1 ( seyri ve gelişimi daha ağır olan 0 tip vakalar da tanımlandırılıyor) SMA’da bebekler 6 ay öncesi hareket azlığıyla gevşek bebek (hipotonik bebek) olarak belirti verir ve sık solunum enfeksiyonları sonucu akciğer kapasitesi azaldıkça solunum desteğiyle yaşatılabilir ve bu bebeklerimizin %65 civarı iki yaşına varmadan kaybedilir. Bebek ölümlerinde dünyada ikinci sırada olan tiptir. Ama organizasyonların bazı bakım önerileri ile bu çocuklar bir çok yıl daha fazla stabil tutulabilmektedir.
Ağır seyreden tip-2’de hastalık 6-18 ay arasında başlar ve bu çocuklar hiçbir zaman bağımsız yürüyemezler. Daha küçük yaşlarında omurgada eğrilik (skolyoz) başlar. Bu çocuklar da sık solunum yolu enfeksiyonu geçirirler.

Daha hafif seyirli olan SMA tip-3 çocuklar doğumda normaldirler. Belirtiler 18 aylıktan sonra başlar ve daha yavaş seyirlidir, yürümede zorluk yaşarlar. İleriki yaşlarda tekerlekli sandalyeye oturabilirler. Solunum etkilenmesi olmaz.

Tip-4 SMA ise daha erişkin yaşta başlar ve seyrek görülür ve en hafif SMA tipidir.

Geriye kalan %5 oranındaki bozukluklar içinde, ender görülen; UBA1 , DYNC1H1 ve VAPB genlerindeki mutasyonlar sonucu gelişen diğer bazı SMA tipleri de şunlardır.

UBA1: ubikitin aktive edici yönergeler sağlayan bağlayıcı bir enzimdir bir alt tabaka olarak çalışır. gen haritasındaki yeri Xp11.23’ tür ve dna onarımı için işlev görür. Hücre içinde bozulmuş olan proteinlerin onarımını hedefleyen bir süreç içinde yer alır.

X-L SMA X -Linked İnfantil Spinal Müsküler Atrofi: UBA1 gen mutasyonuna bağlıdır. Bu mutasyonlar, enzimin adenilasyonunda yani değişim noktasında bir aktivite kaybına neden olduğu düşüncesi vardır. Motor nöronlar özellikle protein birikiminde hasarlara karşı duyarlıdır, proteinlerin birikmesi ise motor nöronların ölmesine neden olabilir.

X’e bağlı spinal müsküler atrofi, klasik SMA’ya benzeyen nadir bir hastalıktır. X- LSMA’da; hipotoni, arefleksi ve ön boynuz hücrelerinin kaybı ve bebeklik döneminde ölüm ile ilişkili birden fazla konjenital kontraktürleri klinik özellikleri vardır. Hastalık %50 riskle erkek çocuğuna geçer.

Bulber Spinal Kas Atrofisi: X kromozomu ile ilgili, genetik kusur DNA’nın genişletilmiş bir bölümündedir. Bu hastalık trinucleotide polyglutamine yolu ilk exon androjen reseptör (AR) gen içinde CAG kodları tekrar eden genişleme nedeniyle olur.

Yetişkin başlangıçlı nörodejeneratif bir hastalıktır. KLAKLAN sadece yetişkin erkeklerde görülür. Testosteron bağımlı AR protein birikmesi transkripsiyon bozukluğu, aksonal transport bozulma ve mitokondrial disfonksiyon gibi çeşitli moleküler olayların ardından nörodejeneratif sürecinin temeli bir adım olarak kabul edilmiştir.

DYNC1H1 bir gru dinein proteinlerinin bir parçasını yapmak için yönerge sağlayan bir gendir. Bu proteinler hücre içi sıvıda (stoplazmada) bulunur ve bu işlev sonucu hareket siniri mesajları nörondan diğer nörona iletmede yardımcıdır.


SMA-LED  Alt Ekstremite (En Uç) Üstünlüğü İle Spinal Müsküler Atrofi: Bu SMA tipinde DYNC1H1 gen mutasyonu dynein kompleksinin fonksiyonunu bozmasıyla, yani hücre içindeki hareketin bozulmasıyla gelişir. Bu durum sadece alt ekstremiteleri etkiler. Sitoplazmik dynein 1 ağır zincir 1, 14. kromozom üzerindeki (DYNC1H1) gen kusurları da ağırlıklı olarak bacak kaslarını etkileyen SMA LED denilen baskın (dominant) bir formudur. Çok nadir görülür.

VAPB: Bu gen hücrelerde bir protein yapımı için yönerge sağlayıcıdır. Hücreler içinde açılmış ya da katlanmış proteinlerin oluşumunu önlemede bir rol oynayacağı düşünülmektedir.

Yetişkin Spinal Müsküler Atrofi: VAPB geni ile ilgili yetişkin başlangıçlı ailesel Spinal Müsküler Atrofi geç başlangıçlı ve yavaş ilerleyen nadir otozomal dominant bir hastalıktır. Baskın missense P56S 20q13.3 mutasyona sahip nadir bir motor nöron hastalığı olarak değerlendirilir.

Spinal Muskuler Atrofilerin teşhisi nasıl yapılır? Kaslarda kuvvetsizlik ve erime, yürüyememe, solunum, yutkunma, çiğneme fonksiyonlarında bozulma gibi belirtilen durumlar başka hastalıklarda da görülebilir, bunların varlığı elbette spinal muskuler atrofi demek değildir. Bir sıra nörolojik muayene ve incelemeler tanı (teşhis) için gereklidir.

Ailede benzer hastalığın sorgulanması önemli midir? Spinal muskuler atrofiler genetik (kalıtsal) hastalıklardır. Bir kuşaktan diğerine geçerler. Bu yüzden doktorun, ailede benzer hastalığı olan kişi varlığını sorgulaması önemlidir.

Eğer doktor tanıdan emin değilse, neler yapılabilir? Bazen spinal muskuler atrofiyi diğer nöromüsküler (sinir-kas) hastalıklarından ayırt etmek zor olabilir. Bu durumda bir takım tetkikler yapılır. En önemli testlerden biri elektromyogram (EMG) denilen tetkiktir. Kasa yerleştirilen elektrodlarla (aletlerle), kişinin kas ve sinirlerinin durumu anlaşılır. Kan tetkikleri ile birtakım enzim seviyelerine bakılır. Bu tetkiklerle spinal muskuler atrofiler öteki nöromüsküler (kas-sinir) hastalıklardından ayırt edilebilir. Ayrıca yine kan örneklerinden yapılan bir takım genetik incelemelerle gendeki kusur saptanarak hasta ve hastalık taşıyıcıları tanınabilir.

Spinal Muskuler Atrofinin tedavisi var mıdır? Şu an için, hastalığı iyileştirecek ya da durduracak tedavi yoktur. Ön boynuz hücrelerindeki hasarı düzelten veya önleyen tedavilerin geliştirilmesi umut edilmekte ve bu konuda araştırmalar devam etmektedir.

Hastanın şikayetini azaltmak için bir şeyler yapılamaz mı? Fizik tedavi ve birtakım ortopedik aletler ile hastanın yürümesi daha uzun süre devam ettirilmeye çalışılır. Omurganın eğriliklerini düzeltmek için ortopedik aletler kullanılabilir, ameliyat yapılabilir. Solunum egzersizleri ve hastanın solunum yolunun temizlenmesi tekniklerinin (postüral drenaj) yakınlarınca öğrenilmesi ve uygulanması ile enfeksiyonların daha hafif geçirilmesi sağlanır.

Spinal Muskuler Atrofi bulaşıcı mıdır? Hayır. Kalıtsal hastalıklar bulaşıcı değildir.

Spinal Muskuler Atrofinin nedeni nedir? Tüm spinal muskuler atrofi tipleri bir veya daha fazla gen bozukluğundan kaynaklanır. Genler, vücudun kalıtımsal birimleridir. İnsanların kalıtılan, yani aileden geçen göz, saç rengi gibi özelliklerini belirlerler. Bir insanın yaklaşık 100.000 geni olduğu tahmin edilmektedir.

Gen bozukluğu nasıl Spinal Muskuler Atrofiye neden olur? Genlerde bozukluk olduğunda, hücrelerin işlev görmesi için gerekli proteinleri oluşturamazlar. Protein yokluğu, azlığı, fazlalığı veya iyi fonksiyon görmemesi durumunda birtakım hasarlar oluşur. SMA’da ise böyle bir durumda ön boynuz hücresinin işlevi bozulmakta ve sonuçta istemli kaslarda kuvvetsizlik ile erime görülmektedir.

Spinal Muskuler Atrofinin aileden geçişi (kalıtımı) nasıldır? İnsanların 23 çift kromozomu vardır. Bunların 22 çifti otozom kromozomdur, her iki cinste de görülür. Bir çifti ise seks kromozomudur. Dişilerde iki X kromozomu, erkekler de ise bir X ve bir Y kromozomu bulunur. SMA tip 1,2 ve 3 otozomal resesif şekilde geçer. Bu hastalıklar X veya Y kromozomu ile taşınmaz, yani sekse bağlı geçiş yoktur.

Dişi ve erkek eşit sayıda etkilenir. Resesif terimi ise ancak anne ve babanın her ikisinden de birer bozuk genin çocuğa geçmesi ile hastalığın oluşabildiğini belirtir. Anne ve baba hasta değildir, taşıyıcıdırlar. SMA tip 4 (erişkin tip), otozomal dominant olarak geçer. Burada da X veya Y kromozomları dışındaki otozomal olanlarla kalıtım gerçekleşir. Dominant terimi ise anne veya babanın herhangi birinden gelen en az bir bozuk gen ile hastalığın ortaya çıkabildiğini anlatır. Burada yukarıdaki resesiv geçişten farklı olarak anne ya da baba hastalık belirtilerini gösterir.

Spinal Muskuler Atrofide taşıyıcı saptanması yapılabilirmi? Evet. Bazı merkezlerde hastalar ve taşıyıcılar genetik tetkiklerle saptanabilir.

Doğum öncesi hastalık saptanabilirmi? Ailede bu tip hastalığı olan kişi bulunması gibi gerekli durumlarda, gebeliğin 10-12. Haftalarında böyle bir inceleme yapılabilir. Anne rahminden alınan bir parça ile doğacak bebeğin hastalığı taşıma durumu anlaşılır.

Spinal müsküler atrofili (SMA) hastalarda rehabilitasyonun amacı eklem şekil bozukluklarını önlemek, kası korumak, solunum komplikasyonları ile mücadele etmek, yaşam içindeki rollerini ve sosyal yaşantısını sürdürmesini sağlamaktır. Rehabilitasyonun başarısı her olguya özel bir program uygulanması ile olanaklıdır.

SMA’lı hastaların rehabilitasyonunda ilk aşama hastanın mevcut fonksiyonel durumunu üç ayda veya altı ayda bir tekrarlanmalıdır. Çünkü büyüme faktörü çocuğun fonksiyonel durumunu etkiler. Büyümeye rağmen kaslarda yaygın olarak görülen zayıflık hem kemik üzerinde hem de tendonlar üzerinde olumsuz etkilere sahiptir. Sonuçta kemikte gelişim bozuklukları ortaya çıkar. İyi gelişmeyen kalça eklemi buna bir örnektir. İki taraflı kalça çıkığı SMA ougularında sık rastlana bir durumdur.

SMA olgularının eklemleri oldukça gevşektir. Hastalığın erken döneminde eklem hareket sınırı beklenenin ötesine bile geçebilir. Bu durum omurgada skolyozu arttıran bir faktördür. SMA’lı hastalarda fonksiyonu etkileyen başlıca unsurlar şunlaradır.

  • Kas kuvveti kaybı
  • Eklemde gevşeklik ve harekette kısıtlılık
  • Büyümeye bağlı olarak kol ve bacaklardaki değişiklikler

Klinik olarak üç tip SMA belirlenmiştir. Bunları fonksiyonel yönde sınıflandırabiliriz.

Tip 1 bağımsız oturamazlar ve baş kontrolü çok zayıftır.
Tip 2 baş kontrolü vardır. Oturabilirler ancak yatma pozisyonundan oturma pozisyonuna gelemezler
Tip 3 ayakta durup yürüyebilirler.

SMA tip 1 ve tip 2 de çocuğun fiziksel gelişiminde gerilik vardır. SMA olgularında en önemli problemlerden biri omurgada görülen ve skolyoz adını alan eğriliklerdir. Yürüyemeyen SMA olgularında skolyoz gelişimi oldukça hızlıdır. Kol ve bacaklarda görülen şekil bozuklukları de en çok yürüyemeyen olgularda görülür. Genellikle de bacaklarda, kalça,diz ve ayak bileği eklemlerinde bükülme şeklinde olan bozukluklardır. Kollarda şekil bozukluğu daha enderdir. En çok dirsek eklemi etkilenir. SMA olgularında rehabilitasyonda ana uygulamadan yararlanılır.

Pozisyonlama : Eklem şekil bozukluklarının oluşumunu kötü oturum, hatalı kucaklama, taşıma hızlandırır. Omurganın düz olduğu kol ve bacakların bükülü olmadığı pozisyonlar diğer faktörlerde göz önüne alınarak aileye öğretilir. Bu konuda fizyoterapistler aileye yol gösterebilirler.

Egzersiz uygulaması : Kas zayıflığının derecesi, yaygınlığı, ekleme etkisi, çocuğun genel sağlığı büyümesi göz önüne alınarak uygulanan egzersizler kas koruma, kuvvetlendirme ve şekil bozukluklarını önlemek için çok önemlidir. Egzersizler rastgele uygulanmamalı, doktor ve fizyoterapistin önereceği doğrultuda ve kontrollerle sürdürülmelidir. Hatalı uygulamalar zarar verici olabilir. Kolların kuvvetlendirilmesi kişisel bakım ve günlük yaşam aktiviteleri için önemlidir. SMA’lı olgularda % 40-50 oranında kol kasları kuvvetinde azalma vardır.

Genellikle dirsekte görülen bükülme tipi şekil bozuklukları çocuklarda fonksiyonel probleme yol açmaz. Bacaklarda görülen şekil bozuklukları ise daima ilerleyicidir. Bu nedenle egzersiz uygulaması, pozisyonlar çok önemlidir.

Ortez uygulamaları : Ortezler şekil bozukluklarını önlemek, geciktirmek, fonksiyonu korumak, fonksiyon kazandırmak amacıyla gövde ve uzuvlara uygulanan yardımcı cihazlardır. SMA’lerde skolyozu yavaşlatmak ve oturma pozisyonunu sürdürebilmek için uygulanan ortezlerin yanısıra ayakta durma ve yürümenin kazandırılması için yürüme ortezleri yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu ortezlerin kullanımı için bazı kriterler gereklidir. Her olgu için özel değerlendirme gerekir.

Solunum fizyoterapisi : SMA’lı olgularda solunum kaslarının zayıflığı akciğerlerin havalanmasını azaltır. Bu durum akciğer enfeksiyonlarının ve hastalıklarının sık görülmesine yol açar. Öksürme ile ilgili kaslar zayıf olabilir ve bu da sekresyonların atılmasına engel olur. Yaygın kas zayıflığı olan hastalarda hava yoluna yiyeceklerin kaçması riski de oldukça yüksektir. Küçük oral besinler, pipet kullanımı, beslenme sırasında başın dik pozisyonunun sağlanması ve çene desteği önemlidir. Az ve sık beslenme daha uygundur.

Hareketsizliğe bağlı yumuşak doku deformiteleri ve şekil bozuklukları daima ilerleyicidir ve solunum fonksiyonlarını etkiler, pulmoner enfeksiyon riskine neden olur. Erken dönemden itibaren kas kuvvetinin geliştirilmesi, göğüs kafesinin esnekliğinin korunması, hareket sınırının arttırılması ve fiziksel fonksiyonunun geliştirilmesi önemlidir. Uygun pozisyonlar solunum için de çok önemlidir. Çocuğun durumuna uygun ve solunum rahatlatan pozisyonlar fizyoterapistler tarafından önerilir.

Genellikle yer çekiminin yardım ettiği pozisyonlar uygundur. Taşıma askısı kullanımı pozisyonu kolaylaştırır. Akciğer sekresyonlarının atılımında pozisyonlama ile birlikte çeşitli drenaj yöntemleri yararlıdır. Hastaya uygun postüral drenaj ve aspirasyon yöntemleri aileye öğretilebilir. SMA’lı çocuklarda kabızlık sık görülen bir komplikasyondur. Beslenmenin düzenlenmesi, karın bölgesine uygulanan masajla yardım bu problemi rahatlatabilir.

İlgili Videolar


About Adnan DAN

Aslında çokta özel biri değilim.. Biraz ukala olduğumu söylerler.. Bildiğimi anlayabilen insanlara sunmayı severim.. Sürekli sorgulama modundayım.. Neden dünyadayız, nereye gideceğiz, bu kadar basitmi yaşamak, vs. vs.. Cevaplarını bulamadığım onlarca sorum var.. Gerçekten dost bildiğim insanların sayısı bir elimin parmaklarının sayısını geçmez.. Onlarca insan arasında kendimi hep yanlız hissederim.. Ben insanım.. Adımı Adnan koymuşlar, soyadımsa zaten otomatik olarak eklenmiş DAN olarak.. Kuralları sevmem.. Ama uymak zorunda olduğumuda bilirim.. Sevmediğim öyle çok şey yapıyorumki, bu bana mutsuzluk veriyor çok zaman.. Birini sevmeyi, aşık olmayı, ona güvenmeyi çok istiyorum.. Olmayınca olmuyor, zorlamıyorum.. Hayat garip.. Ben o gariplik içinde yüzen biriyim işte..
background